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1。有谁需求代孕妈妈 CccDNA和乙型肝炎
乙型肝炎病毒（HBV）的基因组（RCDNA）进入细胞核，RCDNA在病毒蛋白和宿主细胞因子的帮助下固定到共价封闭的松散循环DNA。前基因组RNA（PGRNA）可用。细胞质中的机械εPGRNA与病毒的聚合酶P蛋白共价结合。诱导核用具。与大多数其他病毒DNA不同，HBV CCCDNA被PGRNA的逆转录复制，CccDNA主要基于肝细胞的细染色体，半衰期很长（33-100天），细胞核中的最长寿命可以达到14年。只有在肝细胞仍然存在，CCCDNA乙型肝炎病毒副本不会停止，并用病毒蛋白进入新的完整HBV，用芽感染健康的肝细胞。而这是乙型肝炎复发的根本原因。因此，虽然每个肝细胞只有约5-50氯普氏拷贝，但只有这些CCCDNA池是稳定的。病毒的持续感染可以继续，因此， 在肝细胞中消除的CCCDNA是完全乙型肝炎的必要条件。
马上，乙型肝炎乙型肝炎机制主要是由于DNA聚合物。外周血的DNA负荷。但，大多数这些药物只能在肝细胞的细胞质中发挥作用。细胞核的CCCDNA效应是有限的。就现在而言，只要伽马干扰素可以进入肝细胞核心，按CCCDNA的副本，并缩短CCCDNA的半衰期。但，现在γ干扰素根据该行动的CCCDNA临床使用尚不清楚。可以完成CCCDNA来消除肝细胞核，这构成了乙型肝炎治疗的瓶颈。
因此，现有的药物不能用于消除病毒CCCDNA，在失活后，一些药物在HBV DNA和氨基酶水平中反弹。如果使用了很长时间， 可能存在病毒和耐药性。
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2。 探讨中枢蛋白转移调节器（CPAM）
在印第安纳大学讨论中，生物物理学的em鱼发现了一些小分子蛋白可变调节剂（CPAM），病毒载量和病毒抗原可以选择性和有用。中心蛋白是一种触及许多过程的病毒蛋白， 高度保存在HBV生命周期中，CPAM可以改变HBV中心蛋白质。
在Thissome化合物是Alertihydihydopyrimidines哈珀，在误导常规核壳后（HBV病毒吸附到细胞，把信封脱落到肝细胞中，条带壳的组成，来然后按病毒副本，然后降低中央蛋白质水平。与核苷类似物相关的治疗计划更好地使用HAP压制病毒衣壳蛋白的组成。
在目前的讨论中，德国拜耳公司的两种化合物， Bay 38-7690和Bay 39-5493已断开连接。在Bay 39-5493和HBV中心粒子之间的结合后，人肝炎病毒具体， 对应于选择性和可逆性。Bay 38-7690可以阻碍中央粒子的发生，但不影响中心蛋白质水平。
3. 乙型肝炎遗传学
为了瞄准，还有许多原子学来调查遗传愈合和医疗疫苗的研讨会。
在遗传愈合方面，有许多RNAI研究，许多初级性致力于将机制转变为医疗技术。还有许多成功的实验室报告。但，这些研究已根据实验实验开通。在细节到临床，体内干细胞高功率问题只是一个常见问题：siRNA的组成仍然在肝细胞中，质粒表达的RNAi的力量在体内非常低（只能达到小部分肝细胞。这是关于HBV在简化所有肝细胞的肝细胞中的预期期望。AAV和其他运营商可以在主机中中和并使载体无效。或诱导补偿宿主免疫应答，存在触发肿瘤的风险。
4. 身体的免疫反应
马上，人类没有有用和广泛使用的方法，可以打破免疫宽容，激活身体的HBV的正常免疫反应，然后恢复他们的病毒在维持患者方面。
迄今为止，在国内外发动了更多医疗疫苗讨论。含有蛋白质疫苗， 核酸疫苗， T细胞表位肽表位， 等等。但大多数临床研讨会或一阶段， II临床研讨会。和，从实现的效果，虽然一些研究医疗疫苗可以诱导身体的免疫应答，然而， 血清学变化和病毒仍然不稳定。所以， 尽管百云山发展， Foli Relforal和Shenzhen Kangtai。但到目前为止没有列出有用的医疗疫苗。完成删除CCCDNA的方法， 突破免疫宽容的方式仍然很远。
乙型肝炎是世界上一种极其凌乱的疾病。许多国家积极讨论和实验，以寻找新的医疗药物和方法。高级肝炎， 尽管如此， 不要做，然而， 乙型肝炎患者不应该过于悲伤和失望。一定要建立积极的客观的心态。勇气正面临条件。其他，日子也要注意饮食的合理安排，不要喝酒和吸烟，根据真实情况积极参与一些体育锻炼来增强身体。
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